제주대 이봉희 교수팀이 암유전자를 통해 '암 억제 유전자 발현을 억제'하는 새로운 증거를 찾아내 관심을 모으고 있다.

제주대 이봉희 교수팀과 한양대 신순영.이영한 교수팀은 '라스(Ras) 유전자 돌연변이에 의해 암 억제 유전자 Egr-1 발현이 억제되는 전사 조절 메카니즘'을 밝혀내 분자생물학 분야의 세계적 권위 학술지인 '엠보 저널(EMBO Journal)에 발표했다.

라스 단백질은 다양한 세포의 성장과 분화 조절에 중요한 역할을 하는 세포신호 전달 단백질이다. 인체 세포에서 라스 유전자의 특정 부위에서 돌연변이가 생기면 라스 유전자는 암유전자로 변해 세포증식을 비정상적으로 촉진시키게 된다.

전세계적으로 라스 유전자 돌연변이는 사람에서 발견되는 각종 암 조직의 30% 정도에서 발견되고 있다.

특히 췌장암의 경우 암조직의 90%, 직장암은 50%, 폐암 40%, 갑상선암 30% 정도의 높은 비율로 라스 유전자 돌연변이가 발견되고 있다.

이봉희.이영한 교수는 "그동안 라스 암유전자를 포함해 다양한 발암 유전자들이 암 억제 유전자들의 기능을 억제시켜 암발생을 가속화시킨다는 사실은 알고 있었지만 어떤 분자작용에 의해 암억제 유전자의 기능이 상실되는지에 대해서는 밝혀지지 않았었다"며 "이번 연구는 라스 유전자 돌연변이가 SRA라는 전사인자의 단백 분해를 촉진시켜 암 억제 유전자 Egr-1의 발현을 차단시킨다는 새로운 잔사 제어 신호전달 경로를 증명한 것"이라고 설명했다.

이봉희 연구팀은 이번 연구 결과를 토대로 발암 유전자 신호전달 네트워크에 의한 암억제 유전자 표적에 관한 연구에 박차를 가할 수 있을 것으로 기대하고 있다.

이봉희 교수는 "암 억제 유전자의 전사 활성을 회복시킬 수 있는 약물탐색 드의 연구를 진행함으로써, Egr-1 발현 억제에 의해 암발생이 촉진된 골육종과 백혈병, 유방암 등의 악성종양 치료제 개발의 길이 열려졌다"며 "다양한 종류의 악성종양에서 암유전자에 의한 암 억제 유전자 발현 억제 기전 등과 같은 기초 학문연구를 바탕으로 각종 암억제 유전자의 전사활성 신호 전달 네트워크를 탐색한다면 특정 암 치료의 효율성을 증가시키는 새로운 방법이 개발될 수 있을 것"이라고 전망했다.

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